刘春梅 （黑龙江省汤原县畜牧兽医局 154700）

奶牛毛霉菌病是由毛霉菌科霉菌引起的真菌性疾病，可引起奶牛急性坏死性感染，特征是沿血管、淋巴管和周围组织、器官形成结节和肉芽肿，其发生过程类似于结核病，也可引起皮下组织慢性感染。

1 病原

微小根毛霉。微小根毛霉原名微小毛霉，后因偶见假根，因此最终改为归根毛霉属。微小根毛霉孢囊梗初期不分支，直接由菌丝体长出。若干天后呈假轴状分支，初期无色，随着时间的推移，逐渐变为淡褐色或浅黄色。其直径6~22微米。每个分支顶端有1个孢子囊，在孢子囊下有一横隔。分支顶端产生孢子囊，个别菌丝顶端长出2~7个分支。此外，生长最适温度为37℃，孢囊孢子球形或卵形也是鉴别依据。

足样根毒。在匍匐菌丝上产生假根，假恨的对侧面严生成簇的孢囊梗；个别散在单生者，直立或弯曲，长120~125微米，不分支，呈棕色。孢子囊圆形，直径60~110微米，成熟时呈黑色、光滑。包囊孢子圆形，直径5~6微米，无突起和角，光滑、无色。囊托卵形或梨形，直径50~70微米，膜光滑、呈棕色。足样根霉生长的适宜温度与微小根毛霉基本相同。

2 流行病学

毛霉菌是人和动物毛霉菌病重要的条件致病菌。由微小根毛霉引发毛霉菌病的动物有家兔、小鼠、雏鸡、山羊和奶牛。此菌在饲草、饲料中腐生，能分解基质中的脂肪，产生16、18C直链固态饱和脂肪酸，其含量升高是导致饲料霉变的重要因素。毛霉菌是耐热腐生菌，广泛存在于土壤及腐败有机体内。科学研究已经证实，免疫缺陷病人和抵抗力低下病人易感染毛霉菌而致病。有人根据其发病部位以消化道为主这一特征，认为采食污染霉变饲料是动物的感染来源。在动物还未证实毛霉菌病与这些因素之间的确切联系。

3 临床症状

患牛通常无前任何驱症状而突然死亡。（）多数情况是怀孕牛进入产房不久突然发病，呈现早产或分娩后衰弱。腹泻，粪便黄色，呈煤焦油样或墨水样，带腥臭味，粪便带血并混有脱落肠黏膜。患牛精神沉郁，可视黏膜潮红和发绀，循环衰弱。常发生脱水现象，重剧病例在顽固性黑色素黏液性腹泻十余天后，由于厌食和极度衰竭而死亡。患牛流产有时发生在妊娠后3~7月。因为伴发急性化脓性乳房炎，乳汁呈黄色水样或完全无乳。

4 病理变化

患牛真胃黏膜有坏死灶，普遍有出血性胃肠炎变化，并伴有不同程度的坏死子宫内膜炎、胎盘炎和乳房炎变化。其病理变化分为以下三个阶段。

急性早期阶段。皱胃坏死病变只要是以循环障碍为主，损害通常仅限于黏膜和黏膜下层。主要变化是皱胃黏膜溃疡，溃疡面中央凹陷，呈灰蓝包，上覆干酪样坏死物，呈灰白色。镜检正常部位尚保留黏膜上皮的轮廓，而胞核已经消失，部分凝固性坏死区可见细长菌丝堆积。可见皱胃凹陷处黏膜上皮脱落，结构消失，呈均质红染的碎片及絮网状，有大量菌丝碎片和不规则分支的细长菌丝。黏膜下层有大量炎性细胞积聚，将肌层的肌纤维分割成小块。

亚急性中期阶段。皱胃黏膜有多数溃疡灶，明显凹陷于健康组织，表面为灰黑色，呈条带状结构，质硬而致密，切面为干酪样。镜检可见胃黏膜上皮及腺体结构消失，呈凝固性坏死，病灶从黏膜层延伸到肌层，成纤维细胞增生，大量淋巴细胞、组织细胞、单核细胞积聚，在红染的纤维中充填大量炎性细胞及坏死崩解物，呈深蓝色。微血管充血，内有均红色的长菌丝充填，黏膜肌层纤维束间结缔组织细胞增生，炎性细胞浸润。

慢性晚期阶段。整个皱胃壁增厚1倍以上，幽门部有直径5~8厘米的肉芽肿病灶，胃壁触之有弹性而又有坚硬感，水肿明显。皱胃黏膜有大小不等的线条状溃疡，黏膜表面呈灰黑色。

5 诊断要点

要正确诊断动物毛霉菌病，首先是要在患病奶牛体内发现结核样肉芽肿病灶，然后再按实验室的检验程序进行诊断。显微镜检查：取新鲜坏死组织，将脓汁置于甘油酒精中，制成标本片，在显微镜下必须看到发育的有分支而无横隔的宽大菌丝。分离培养，将肉芽肿病灶渗出物接种在察氏或其他培养基中分离真菌，所取小块肉芽肿组织事先在酒精灯火焰上经过表面消毒取其中间小块接种。在25~30℃温箱内培养后鉴定。